Atrophie musculaire

L'atrophie (atrophie) est un état pathologique, accompagné d'une diminution de la taille, du volume et du poids du corps dans son ensemble et de ses sections individuelles, avec une diminution progressive et une cessation du fonctionnement. En plus des organes, l’atrophie peut toucher certains tissus, nerfs, membranes muqueuses, glandes, etc.

L'atrophie est un processus intravital acquis, c'est-à-dire que les éléments qui se développaient normalement normalement en fonction de l'âge et des caractéristiques physiologiques de l'organisme se dessèchent. C'est sa différence fondamentale avec l'hypoplasie, caractérisée par le sous-développement intra-utérin d'un organe ou d'une autre partie du corps, par exemple un os. De plus, l'atrophie doit être clairement distinguée de l'aplasie, dans laquelle le corps conserve l'apparence d'une conception précoce, ou de l'agénésie - l'absence complète de certains organes résultant de perturbations au cours de l'ontogenèse.

La base d'un processus atrophique simple est la réduction du volume tissulaire due à l'atrophie cellulaire. En outre, dans la plupart des cas, un changement qualitatif de leurs éléments structurels n’est pas observé au début, mais leur disparition complète n’est possible que plus tard. Plus précisément, les principaux éléments constitutifs - le cytoplasme et le noyau - restent inchangés dans la cellule. Les troubles métaboliques cellulaires profonds ne se produisent pas. À l’avenir, l’atrophie peut entraîner une diminution du nombre de cellules.

L’atrophie dégénérative est une combinaison de l’atrophie et de la dégénérescence des cellules. L'atrophie brune, caractérisée par l'accumulation de lipofuscine dans les tissus organiques, en est un exemple typique.

Classification

Les atrophies sont divisées en plusieurs types, dont les principaux sont physiologiques et pathologiques.

Atrophie physiologique. C'est un processus normal qui accompagne une personne tout au long de sa vie. À titre d'exemple, l'oblitération et l'atrophie du canal artériel et des artères ombilicales chez le nouveau-né, l'atrophie du thymus après la puberté des adolescents. L'atrophie des glandes génitales est caractéristique des personnes âgées, les os, les cartilages intervertébraux et articulaires et la peau sont caractéristiques des personnes âgées. Une atrophie corticale avec une lésion caractéristique des lobes frontaux, accompagnée d'une destruction des tissus du cortex cérébral, conduit à l'apparition d'une démence et d'une démence séniles.

Atrophie pathologique. À son tour, il est divisé en général et local.

L'atrophie pathologique générale se développe en raison d'un apport insuffisant de nutriments dans le corps, ou en cas de violation ou de cessation de l'absorption de certains éléments due au cancer, aux maladies infectieuses, aux maladies du système nerveux.
Au degré initial de cachexie, la graisse accumulée dans le dépôt de graisse est consommée, puis l’atrophie est transférée aux muscles squelettiques, ce qui réduit considérablement la masse musculaire. Après un manque de nutriments affecte le foie, le cœur, le cerveau et d'autres organes vitaux, perturbant leur fonctionnement. L'atrophie musculaire générale (cachexie) se manifeste par de tels changements.

L'atrophie locale pour des raisons et le mécanisme de développement est divisé en les types suivants:

• Dysfonctionnel. Ce type d'atrophie se développe en raison d'une diminution de la fonction de l'organe ou du membre. Dans ce cas, une alitement forcé ou une hypodynamie entraîne une atrophie des muscles de la cuisse et des mollets. Observé dans les fractures osseuses, lorsque le patient est temporairement incapable de fournir une charge complète sur le membre fracturé. L'atrophie du nerf optique provoquée par l'énucléation du globe oculaire peut être attribuée à la perte de fonction due à l'inactivité. L'atrophie osseuse se manifeste par l'ostéoporose avec une diminution de la taille des trabécules.

Atrophie de compression (de la pression). L'atrophie complète d'un organe ou de toute partie de celui-ci peut résulter d'une compression prolongée de celui-ci, par exemple une grosse tumeur. L'atrophie du rein provoque une compression de l'uretère avec un écoulement urinaire altéré et une hydronéphrose.

• Atrophie dyscirculatoire (ischémique). Il commence après le rétrécissement de la lumière des artères qui alimentent l’organe, le tissu ou la membrane muqueuse. Une circulation sanguine insuffisante dans les tissus entraîne des carences en éléments nutritifs, une privation d'oxygène et des troubles métaboliques, entraînant des processus atrophiques dans les cellules lors de leur mort progressive. L'hypoxie des cellules du cortex cérébral contribue au développement de la sclérose en plaques et de la démence. Une atrophie cérébrale généralisée plus ou moins grave du cerveau peut être observée chez le nouveau-né en raison d'une hypoxie fœtale.

Atrophie névrotique ou neurogène. Se produit en raison d'une violation ou d'un blocage de la conduction nerveuse (impulsions) dans le corps. Les dommages aux neurones, la destruction des fibres nerveuses résultant de blessures, les néoplasmes malins et les hémorragies conduisent à un tel état. Les tissus osseux, les muscles squelettiques ou les lésions cutanées sont les plus caractéristiques de ce type d’atrophie. C'est l'innervation qui est une cause fréquente d'atrophie de l'épithélium des muqueuses d'un ou des deux membres. Avec la défaite du nerf trijumeau, on observe une atrophie de la partie correspondante du visage.

• Atrophie provoquée par divers facteurs chimiques, physiques ou toxiques. Les infections à long terme avec une intoxication grave du corps, l'exposition aux radiations, l'intoxication chimique, l'utilisation à long terme de corticostéroïdes sont les raisons du développement de ce type d'atrophie. L'énergie de radiation, liée à des facteurs physiques, provoque le plus souvent une atrophie du sang et des organes reproducteurs. Gonades atrophiques, cellules de la moelle osseuse, régions de la rate. L'utilisation à long terme de glucocorticoïdes exogènes peut entraîner une atrophie des glandes surrénales et des stéroïdes - une atrophie des testicules.

• Atrophie inhabituelle causée par un manque d'hormones trophiques. Une hypofonction ou une défaillance fonctionnelle de la thyroïde, de l'hypophyse ou des ovaires entraîne une diminution de la taille de l'utérus et des glandes mammaires. Un excès d'iode entraîne une atrophie de la thyroïde et une diminution de la production d'œstrogènes entraîne une atrophie des muscles vaginaux.

• Atrophie brune. Avec lui, l'organe acquiert une teinte brune en raison de l'apparition de cellules pigmentaires brunes dans le protoplasme des cellules - la lipofuscine. Ce genre de caractéristique du coeur, des muscles striés ou du foie.

Selon les manifestations externes:

• bosselé. La répartition inégale du processus est exprimée par les irrégularités et la faible rugosité de la surface du site présentant une atrophie.

• lisse. Avec cette forme d'atrophie, les plis physiologiques de l'organe sont lissés, sa surface devient lisse et brillante. Soit l'organe conserve sa finesse d'origine, ce qui indique une répartition uniforme du processus atrophique. Cela concerne principalement les reins et le foie.

Par la nature de la lésion:

• Focal. Il n'affecte pas la totalité de la surface du tissu muqueux ou autre, mais seulement ses sections individuelles (foyers). Ce type d'atrophie est caractéristique de l'épithélium de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, se manifestant par de multiples lésions focales.

• diffuse. Distribué sur toute la surface du corps, l'impliquant souvent complètement dans le processus. La configuration de l'organe ne change pas, mais son séchage complet (réduction de la taille) est observé.

• partielle. Un organe ou un site tissulaire n'est pas complètement affecté. Il y a une réduction du volume et de la taille de la partie du corps.

• complète. Caractéristique de l'atrophie du nerf optique. Les fibres sont complètement détruites et remplacées par des cellules du tissu conjonctif. Les nerfs optiques des deux yeux peuvent être endommagés, et un seul peut le faire.

Dans une catégorie distincte, l'atrophie multisystémique (AMS) est une maladie neurodégénérative de nature progressive caractérisée par des lésions des ganglions sous-corticaux neuraux de la substance blanche des hémisphères, de la tige, de la moelle épinière et du cervelet.

Classification de la MSA en fonction du tableau clinique:

1. Dégénérescence striatonale. Les symptômes parkinsoniens prédominent.

2. Atrophie olivopontocérébelleuse. Clinique de l'ataxie cérébelleuse.

3. Syndrome de Shay-Drager. Le tableau clinique de l'hypotension orthostatique et d'autres manifestations de l'échec autonome autonome.

On peut détecter une amyotrophie spinale de Kugelberg-Welander. Il s’agit d’une maladie héréditaire caractérisée par une hyperplasie du tissu conjonctif, une atrophie du faisceau et une hypertrophie des fibres musculaires.

Les causes

Facteurs provoquant la cachexie générale:

1. manque de nutriments;
2. maladies oncologiques;
3. lésions de l'hypothalamus (cachexie cérébrale);
4. Troubles endocriniens (cachexie rachidienne).
5. Maladies infectieuses durables.

La liste des causes de l'atrophie locale:

1. pression sur le corps ou une partie de celui-ci;
2. restriction de l'activité physique et de la charge musculaire;
3. Violation de la circulation sanguine due à des lésions ischémiques des veines et des artères;
4. Innervation;
5. intoxication grave du corps avec des infections graves;
6. prédisposition héréditaire;
7. exposition aux radiations;
8. Utilisation à long terme de médicaments hormonaux;
9. Troubles non normaux.

Par exemple, des foyers d’atrophie du ventricule gauche peuvent se former à partir du blocage de la lumière de l’artère qui alimente cette région du cœur et du nerf optique - maladies de la rétine, du cerveau, de ses vaisseaux, etc. L'atrophie de l'os de la mâchoire peut entraîner la perte des dents.

Manifestations cliniques

Les symptômes de cette pathologie sont divers et dépendent de la nature de la lésion, de sa localisation, de sa prévalence et de sa gravité.

Lorsque la cachexie d'un patient entraîne une perte générale de masse musculaire, il est maigre, maigre. La progression conduit à une atrophie des organes internes et des cellules cérébrales.

L'atrophie partielle du nerf optique se traduit par une vision réduite, une limitation nette ou une absence de vision latérale, l'apparition de taches sur les objets lors de leur examen. La progression du processus peut entraîner une perte complète de la vision (atrophie complète des nerfs optiques) et une correction intraitable.

Symptômes de l'atrophie rétinienne - perte de clarté, capacité à distinguer les couleurs. La détérioration progressive de la vision provoque l'apparition d'illusions d'optique. Une des conséquences de la maladie est la cécité totale.

Les signes d'atrophie de la peau - sécheresse, amincissement, perte d'élasticité. Des foyers d'épaississement de la peau peuvent survenir en raison de la formation de tissu conjonctif et de la dystrophie au cours de la dégénérescence colloïdale de la peau ou de l'atrophie idiopathique.

Les patients atteints de la maladie de Kugelberg-Welander se plaignent d'abord de difficultés à marcher, puis une atrophie va aux bras, réduisant le tonus musculaire, perturbant leur activité physique. Les secousses des tendons disparaissent, diverses déformations se forment: pieds, jambes, poitrine et autres.

L'atrophie de la membrane muqueuse du nez conduit à la fermeture de toutes ses fonctions et complète - pour réduire les os, le manque de cartilage et de cornets.

Le processus peut affecter la trachée muqueuse, les bronches, ce qui affecte les poumons et le système respiratoire dans son ensemble. Amincissement de la muqueuse avec expansion de la lumière et formation de cicatrice - liste incomplète de problèmes liés à cette pathologie.
Une diminution de la fonction ovarienne accompagnée d'une diminution de la sécrétion d'œstrogènes pendant la ménopause menace le processus atrophique de l'épithélium cervical.

Méthodes de diagnostic

Chaque cas spécifique de suspicion d'une ou d'une autre atrophie nécessite un ensemble spécifique de mesures de diagnostic.

La première étape et la plus générale de tout type d’atrophie est un examen physique, consistant en un examen des antécédents, en une inspection visuelle, en une palpation, etc. Les tests de laboratoire sont également nécessaires dans tous les cas. Le diagnostic est différent.

Pour détecter l’atrophie de n’importe quel organe, un diagnostic par ultrasons, une imagerie par résonance magnétique ou calculée, une scintigraphie, une fibrogastroduodénoscopie, des rayons X, etc.

Par exemple, le diagnostic de base de l'atrophie musculaire est l'électromyographie et la biopsie musculaire. La méthode de laboratoire consiste à déterminer certains indicateurs dans l'analyse générale et biochimique du sang.

Le diagnostic d'atrophie optique est posé après analyse des résultats d'ophtalmoscopie, de tonométrie, d'angiographie à fluorescence et d'autres études.

Traitement

Après avoir mis en place les causes qui ont provoqué le début du processus atrophique, il est nécessaire de l’éliminer autant que possible. Cela empêche la progression de la maladie. À condition que l'atrophie et les lésions sclérosées ne soient pas trop négligées, il est possible de restaurer partiellement ou complètement la structure et la fonction d'un organe endommagé, ou d'une partie de celui-ci. Cependant, les lésions atrophiques profondes irréversibles ne peuvent être ni corrigées ni traitées.

Le choix du traitement dépend de la forme, de la gravité et de la durée de la maladie, de l'intolérance individuelle aux médicaments, de l'âge du patient. Si l'atrophie est une conséquence de la maladie sous-jacente, elle est principalement traitée. Les autres méthodes de traitement sont sélectionnées strictement individuellement. Traitement symptomatique des médicaments et traitement de physiothérapie, généralement long. Dans certains cas, obtenir un effet positif, par exemple, suspendre la réduction de la vision pendant l’atrophie rétinienne, et le traitement d’un autre processus peut être inefficace.

ATROPHIE MUSCULAIRE

L'ATROPHIE MUSCULAIRE (atrophia musculorum) est une violation du trophisme des muscles, accompagnée d'un amincissement progressif et d'une dégénérescence des fibres musculaires, une diminution de leur capacité contractile. L’atrophie musculaire peut être le principal symptôme d’un groupe important de maladies neuromusculaires héréditaires - l’atrophie musculaire héréditaire dégénérative (voir Amyotrophie, Myopathie) ou être l’un des symptômes de diverses maladies, les intoxications - l’attrophie musculaire simple. L'atrophie musculaire simple, par opposition à dégénérative, est due à la grande sensibilité des fibres musculaires à divers facteurs dommageables. L'atrophie musculaire peut survenir en raison d'épuisement, de troubles de l'innervation, d'hypoxie, de modifications de la microcirculation musculaire, d'intoxication, de néoplasmes, de troubles métaboliques, d'endocrinopathie, ainsi que de maladies des organes internes (foie, reins). L'examen histologique des muscles révèle des modifications assez similaires, mais particulières, dans leur structure (couleur, tab., Fig. 2-9, la figure 1 est donnée à titre de comparaison).

    Atrophie musculaire. Changements atrophiques dans le tissu musculaire dans diverses maladies

1. Tissu musculaire squelettique normal (hématoxyline - éosine; x 200): coupe longitudinale gauche; droite - coupe transversale

2. Dans le diabète sucré (couleur hématoxyline - éosine; x 200)

3. Quand la sclérodermie (couleur hématoxyline - éosine; x 200)

4. Lorsque polymyosite (couleur hématoxyline-éosine; x 100)

5. Lorsque collagénose (couleur hématoxyline - éosine; x 100)

6. Dans les néoplasmes (hématoxyline - coloration à l'éosine; x 100)

7. Avec le syndrome de Itsenko-Cushing (hématoxyline - éosine; x 100)

8. Quand le lupus érythémateux (à colorier sur Van Gieson; x 100)

9. Lorsque thyrotoxicose (réaction PAS; x 100)

L'atrophie musculaire due à l'inactivité est due à l'immobilité prolongée de la partie correspondante du corps (immobilisation du membre après une fracture, paralysie hystérique, immobilité prolongée de patients atteints de diverses maladies somatiques, dans la période postopératoire, etc.). Les atrophies sont principalement des fibres blanches, puis rouges. La base de l'atrophie résultant de l'inaction est une diminution du nombre de sarcoplasmes et une atrophie mineure du faisceau de myofibrilles.

Atrophie des fibres musculaires au cours de l'épuisement, le jeûne est causé par des troubles métaboliques métaboliques complexes dans les muscles et une hypokinésie. Les modifications morphologiques sont similaires à celles provoquées par une atrophie due à l'inaction. L'examen histologique révèle des modifications dystrophiques dans les fibres musculaires: phénomènes de nécrose de la coagulation, désintégration granulaire et vacuolaire. Malgré l'atrophie musculaire, la fonction motrice n'est pas modifiée de manière significative, la fibrillation et l'excitabilité électrique sont absentes, la sensibilité à l'acétylcholine est légèrement accrue; L’examen électromyographique révèle une diminution de l’amplitude des potentiels musculaires. Une atrophie musculaire peut se développer avec la dystrophie alimentaire et constituer la principale caractéristique clinique.

Atrophie musculaire lors d'infections chroniques à long terme (tuberculose, paludisme, dysenterie chronique, entérocolite). L'examen histologique des muscles révèle les phénomènes d'atrophie musculaire et de modifications dystrophiques. Avec l'électromyographie, le potentiel est réduit, l'amplitude d'une seule unité motrice est réduite et polyphasique. Les désordres des processus métaboliques sont à la base des désordres musculaires dans les infections chroniques.

L'atrophie musculaire au cours du vieillissement est causée par une diminution générale et une modification des processus métaboliques, y compris des troubles métaboliques du tissu musculaire, ainsi que par une hypokinésie.

Une atrophie musculaire d'origine réflexe peut se développer avec des maladies des articulations (atrophie du muscle arthritique). Les extenseurs situés à proximité de l'articulation touchée sont principalement touchés, par exemple le muscle quadriceps de la hanche dans les maladies de l'articulation du genou, les muscles interosseux dans les maladies des articulations de la main, ainsi que les fractures osseuses, les dommages inflammatoires aux ligaments. L'atrophie musculaire réflexe se développe progressivement et se propage lentement aux zones environnantes. Les réflexes sont généralement conservés, parfois augmentés. Dans certains cas, il est possible de détecter des contractions fibrillaires et, lors de l’étude de l’excitabilité électrique, une réaction qualitative de dégénérescence musculaire.

Le développement de l’atrophie réflexe se fonde sur une limitation de l’activité motrice et sur une violation de l’effet adaptatif-trophique du système nerveux végétatif. L’atrophie musculaire dans les maladies des articulations peut faire partie d’un syndrome complexe végétatif-trophique résultant de troubles de l’innervation sympathique et parasympathique des muscles et se traduisant par une altération du métabolisme des muscles, une atrophie musculaire, des altérations du trophisme de la peau et des ongles, une transpiration altérée et une hydrophilicité des tissus.

L'atrophie des muscles d'origine corticale se développe le plus souvent avec des processus pathologiques dans le lobe pariétal supérieur. Le mécanisme de son origine n'est pas bien compris. Comme l'atrophie musculaire se développe simultanément à des troubles de sensibilité à la douleur, il est raisonnable de supposer qu'elle a une genèse réflexe. L’atrophie musculaire de la parésie centrale et de la paralysie est due à une hypokinésie, à une insuffisance de l’approvisionnement en sang et à l’influence du cortex cérébral sur le trophisme musculaire.

Atrophie cutanée et musculaire limitée. Dans cette maladie se produisent des zones d’atrophie de la peau, du tissu sous-cutané et des muscles, irrégulières et localisées dans différentes parties du tronc et des membres. La maladie est bénigne, non progressive. Certains auteurs considèrent qu'il s'agit d'une atrophie unilatérale du visage similaire (maladie de Parry-Romberg). En plus du concept selon lequel cette maladie est considérée comme une malformation, il existe une théorie de la pathogenèse neurotrophique du début de ce type d’atrophie. Il n'y a pas de traitement spécifique. Il peut y avoir des cas de processus de stabilisation.

Atrophie unilatérale de Parry - visage de Romberg - voir Hémiatrophie.

Atrophie musculaire dans les néoplasmes. Les néoplasmes malins peuvent affecter le système musculaire de différentes manières: dommages directs, pression, infiltration des zones voisines, microcirculation altérée, ainsi que des modifications métaboliques générales entraînant une faiblesse musculaire, de la fatigue, une atrophie musculaire diffuse des membres essentiellement proximaux, des contractions fibrillaires., extinction progressive des réflexes profonds.

L’examen histologique a mis en évidence des lésions des muscles de nature mixte: localisation par faisceau (neurogène) et chaotique (myopathie) des fibres atrophiées, grossissement et gonflement des fibres nerveuses, ce qui a permis à certains auteurs d’introduire le terme "neuropsyopathie cancéreuse". Lorsque l'étude électromyographique a également révélé des types de courbes "mixtes".

Distinguer l'épuisement du cancer, dans lequel il y a une diminution des fibres musculaires (atrophie simple), et la cachexie du cancer, qui se caractérise par des changements dystrophiques dans les muscles.

Pour le diagnostic différentiel de l'atrophie musculaire dans les néoplasmes avec amyotrophie et myopathie héréditaires, il est nécessaire de prendre en compte le développement rapide de l'atrophie dans les tumeurs malignes, une faible réaction aux agents cholinergiques, une augmentation de l'amplitude des oscillations lors de la stimulation électrique. Le pronostic est défavorable. Il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente (cancer du poumon, de la thyroïde, etc.).

Atrophie musculaire dans les maladies endocriniennes (myopathies endocriniennes). L'isolement de ce groupe d'atrophies musculaires en un groupe indépendant semble approprié compte tenu de la possibilité d'un traitement pathogénique réussi. Des atrophies musculaires sont observées dans le goitre toxique diffus, l'hypothyroïdie, le syndrome d'Itsenko-Cushing, les maladies des glandes surrénales, de l'hypophyse et de la thyroïde. Contrairement aux myopathies primaires (voir), les myopathies endocriniennes apparaissent à l'arrière-plan de la maladie sous-jacente, diminuent ou disparaissent à mesure que l'état général des patients s'améliore.

Une atrophie musculaire se produit avec une thyrotoxicose et progresse au fur et à mesure que la maladie progresse. Le plus souvent, il y a une atrophie au début dans les membres inférieurs et ensuite supérieurs. La gravité de la faiblesse musculaire et de l'atrophie varie de mineure à prononcée. Une atrophie des muscles de l'épaule, de la ceinture pelvienne et des membres proximaux, une faiblesse musculaire et une fatigue musculaire anormale sont également observés. Plus rarement, les muscles des extrémités distales sont impliqués dans le processus pathologique. La thyréotoxicose se caractérise par la préservation des réflexes tendineux.

L'examen histologique a révélé une atrophie des fibres musculaires, des modifications dystrophiques, une nécrose des fibres individuelles, une accumulation de lymphocytes et d'histiocytes entre les fibres musculaires. Lorsque l’électromyographie enregistre des changements caractéristiques de la myopathie, des potentiels fréquents et multiphases, une diminution de l’amplitude.

Chez les patients atteints de myxoedème, on observe une atrophie des muscles des membres proximaux, des douleurs musculaires, ainsi que l'apparition d'une hypertrophie musculaire et d'une polyneuropathie. L'examen histologique révèle des modifications de la structure des fibres musculaires, une vacuolisation et une dystrophie des fibrilles musculaires et une infiltration des fibres nerveuses.

Le mécanisme des désordres musculaires dans la myopathie thyrotoxique et la myopathie hypothyroïdienne reste insuffisamment clair. La glande thyroïde affecte le muscle de deux manières: par action catabolique sur le métabolisme des protéines et par influence directe sur les mitochondries et sur les processus de phosphorylation oxydative. Dans la pathogenèse des désordres musculaires dans l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde, une phosphorylation oxydative altérée, le métabolisme de la créatine-créatinine, des processus cataboliques, exprimés en dégradation accrue des protéines, des membranes mitochondriales altérées et la formation de composés à haute énergie sont importants. Il est également connu de modifier le système nerveux dans la thyrotoxicose, qui est considérée par certains auteurs comme la cause de l'atrophie musculaire.

Dans le syndrome d'Itsenko-Cushing, l'un des principaux signes est la faiblesse musculaire, parfois associée à une atrophie des muscles des membres supérieurs et inférieurs, du bassin et de la ceinture scapulaire. L'examen histologique des muscles révèle des modifications dystrophiques dans les fibres musculaires à divers degrés, une atrophie des fibres musculaires, une hyperplasie des noyaux de sarcolemme en l'absence d'infiltrats. Lorsque électromyographie - change caractéristique de la myopathie. Il n'y a pas de consensus pour expliquer le mécanisme de l'apparition de désordres myopathiques dans le syndrome d'Itsenko-Cushing.

Actuellement, la plupart des auteurs considèrent que la faiblesse musculaire et l'atrophie musculaire résultent d'une altération de la fonction glucocorticoïde et minéralocorticoïde des glandes surrénales, de l'effet catabolique des hormones sur les muscles, entraînant une dégradation accrue de la protéine.

Si la fonction intrasécrétoire du pancréas est altérée (amyotrophie hypoglycémique, amyotrophie hyperglycémique diabétique), une faiblesse musculaire et une atrophie sont observées aux extrémités proximales. L'examen histologique a révélé des signes d'amyotrophie neurogène et de dystrophie musculaire. L’électromyographie révèle également des signes caractéristiques de l’amyotrophie neurogène. La plupart des auteurs considèrent que les amyotrophies hypoglycémiques sont le résultat de modifications dystrophiques dans les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière ou de l’effet direct d’une hypoglycémie prolongée sur le tissu musculaire. Les amyotrophies hyperglycémiques sont considérées comme le résultat de lésions musculaires directes ou de modifications secondaires. Il peut être important manque de vitamines du groupe B, l'intoxication des produits oxydés du métabolisme des glucides et des graisses, ce qui entraîne une diminution de la teneur en lipides dans les fibres nerveuses.

La maladie de Symmond, qui résulte d'une hypofonction sévère de l'hypophyse antérieure, s'accompagne d'une faiblesse des muscles et d'une atrophie généralisée. L'examen histologique des fibres musculaires révèle des accumulations de substance granulaire sous le sarcolemme, une atrophie des fibres musculaires.

L'acromégalie tardive s'accompagne souvent d'une atrophie diffuse des muscles striés, d'une faiblesse et d'une fatigue pathologique, principalement au niveau des membres distaux. L'examen histologique révèle un épaississement de la gaine du nerf et du tissu conjonctif entourant le nerf, caractéristiques de l'amyotrophie neurale.

Les myopathies stéroïdiennes se produisent après une utilisation prolongée de triamcinolone, de dexaméthasone, de flurocortisone, c'est-à-dire de préparations contenant du fluor. Il y a une faiblesse et une atrophie des muscles proximaux du pelvien et de la ceinture scapulaire. Une étude électromyographique révèle une activité à basse tension avec une contraction musculaire maximale et un pourcentage élevé de potentiels polyphasiques caractéristiques des myopathies. L'examen histologique a révélé une atrophie généralisée, des modifications dystrophiques des fibres musculaires et une nécrose de certaines d'entre elles. L'essence pathogénique des myopathies stéroïdiennes n'est pas suffisamment claire, aucune dépendance de l'atrophie musculaire à la dose du médicament n'a été identifiée. L'atrophie musculaire des stéroïdes est réversible. L'annulation des stéroïdes est accompagnée d'une diminution progressive des symptômes de l'atrophie musculaire.

Atrophie musculaire dans le collagénose. Une polymyosite, une dermatomyosite, une atrophie musculaire se produisent souvent. Faiblesse musculaire, atrophie, courbatures se manifestent à la base de modifications des organes internes, créatinurie, augmentation de l’activité aldolase, fraction de protéines dans la globuline.

L'électromyographie ne révèle aucun changement spécifique. L'examen histologique des muscles est d'une importance primordiale. Les principaux changements histologiques incluent la nécrose des fibres musculaires, ainsi que des infiltrats inflammatoires constitués de lymphocytes, cellules mononucléées, situés principalement autour des vaisseaux ou dans les lésions des fibres musculaires.

Atrophie musculaire dans la sclérodermie locale et généralisée. Outre les signes cliniques prononcés de sclérodermie (changements cutanés), on observe une perte musculaire diffuse accompagnée d’une lésion primaire des muscles scapulaires, des muscles de la jambe et de la cuisse. L'examen histologique montre une atrophie de l'épiderme, une hyperkératose avec décollement des couches superficielles, un grossissement des fibres du tissu conjonctif. Les dommages aux muscles sont dus à la compression du tissu sous-cutané par la peau et à des modifications inflammatoires des muscles (atrophie des fibres musculaires, prolifération prononcée des noyaux, prolifération des éléments lymphohistiocytaires et cellules de périmisation). Lorsque l'électromyographie détecte des changements non spécifiques.

L’atrophie musculaire du lupus érythémateux est due principalement à des lésions des cellules des cornes antérieures de la moelle épinière et constitue une amyotrophie secondaire. L'examen histologique révèle le caractère de faisceau de l'atrophie, les changements dystrophiques dans les fibres musculaires, la croissance du tissu conjonctif. Avec l'électromyographie, les potentiels rares synchronisés sont déterminés par des fasciculations.

L'atrophie musculaire dans la polyarthrite rhumatoïde s'observe principalement aux extrémités distales, dans les petits muscles des mains et des pieds. L'examen histologique a révélé des accumulations d'infiltrats inflammatoires dans l'endomysium et la périmisation, ainsi que dans le tissu conjonctif, constitués principalement de lymphocytes, de plasmocytes, d'histiocytes, de monocytes et de leucocytes. Les infiltrats sont situés principalement près des artères et des veines, formant des "nodules". Oblitération observée des vaisseaux, atrophie des tissus musculaires. Avec électromyographie - réduire la durée des potentiels, réduire l'amplitude.

L'atrophie musculaire de la périarthrose nodulaire s'observe principalement aux extrémités distales, aux mains et aux pieds. Avec l'atrophie musculaire, il existe des nodules le long des artères, des hémorragies ponctuées, des modifications rénales, une hypertension artérielle. L'examen histologique a révélé une nécrose de la paroi vasculaire, une réaction inflammatoire concomitante, la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux, des hémorragies diapédémiques. L'atrophie et les changements dystrophiques se retrouvent dans les muscles. L'électromyographie révèle les modifications caractéristiques de l'atrophie simple et neurogène.

Atrophie musculaire pendant l'intoxication, l'utilisation de drogues. Dans l’alcoolisme chronique et la polynévrite, il se produit une atrophie musculaire, principalement des membres proximaux. L'examen histologique a révélé une atrophie des fibres musculaires, dans certaines de ces phénomènes dystrophiques. Lorsque l'électromyographie a confirmé la nature musculaire primaire des violations. Traitement - la maladie principale.

Avec l'utilisation prolongée de la colchicine, une atrophie des membres proximaux peut apparaître. L'abolition de la drogue entraîne la disparition des atrophies.

Atrophie musculaire dans les maladies parasitaires.

Lorsque la trichinose est observée, atrophie musculaire, douleur musculaire, fatigue, fatigue. En raison de la localisation prédominante de la trichinelle dans les muscles oculomoteurs, les muscles du larynx, du muscle diaphragmatique, des troubles oculomoteurs, une détresse respiratoire et une dysphagie se produisent. L'examen histologique du parasite révèle une réaction inflammatoire prononcée sous forme d'infiltrats constitués de lymphocytes, neutrophiles, éosinophiles, modifications dystrophiques des fibres musculaires. Lorsque l'étude électromyographique a révélé l'accélération des fluctuations potentielles, la polyphasie.

Dans la cysticercose, parallèlement aux principaux symptômes neurologiques (épilepsie, démence, etc.), il se produit une augmentation symétrique et indolore du volume des muscles, souvent du muscle gastro-méningé, présentant une similitude avec la forme pseudohypertrophique de la myopathie. Le diagnostic repose sur des données de biopsie musculaire: présence de kystes, calcifications.

Avec l'échinococcose, les tissus musculaires sont moins fréquemment atteints qu'avec la cysticercose et la trichinose. Les muscles de la ceinture scapulaire, les parties proximales des extrémités souffrent principalement. Il y a une faiblesse et une atrophie des muscles. Histologiquement, on trouve des kystes et des infiltrats inflammatoires dans les muscles.

La toxoplasmose, dans certains cas, s'accompagne également d'une implication du tissu musculaire dans le processus pathologique. L'examen histologique des fibres musculaires révèle la présence de parasites dans les kystes.

Traitement

En cas d'atrophie musculaire de toute étiologie, la maladie principale est traitée. Il est recommandé d’effectuer des traitements avec des médicaments qui améliorent le métabolisme (acides aminés, acide adénosine triphosphorique, hormones anaboliques, vitamines) et des agents anticholinestérases. L'entraînement physique thérapeutique est appliqué.

Physiothérapie pour l'atrophie musculaire

L'utilisation d'exercices de physiothérapie dans le traitement de diverses formes d'atrophie musculaire repose sur l'amélioration de l'état fonctionnel des muscles sous l'influence de l'exercice dosé et, par conséquent, sur l'augmentation de la masse musculaire. Matières et effet tonique de l'exercice. Les formes d'exercice suivantes sont utilisées: physiothérapie, gymnastique matinale, exercice dans l'eau, massage.

La gymnastique médicale est prescrite en fonction de la nature de la maladie, de son stade et de son tableau clinique, du degré d’altération de la motricité. Dans cet exercice doit être doux et ne pas causer une fatigue prononcée des muscles. À ces fins, des positions de départ légères sont utilisées pour les exercices impliquant les muscles affaiblis. Un examen spécial de la sphère motrice et une évaluation de la fonction de tous les muscles du tronc et des membres permettent de différencier les méthodes de gymnastique thérapeutique. Des mouvements passifs et divers types d'exercices actifs sont utilisés (avec l'aide d'un méthodologiste, divers appareils, dans l'eau, libres, avec effort), ainsi que des exercices isométriques (tension musculaire sans effectuer de mouvements). Ainsi, avec un minimum de mouvements actifs, les exercices sont effectués en position ventrale: pour les fléchisseurs et extenseurs - dans la position du patient sur le côté (Fig. 1 et 2), et pour les muscles abducteurs et adducteurs des extrémités - sur le dos (Fig. 3). et 4) ou sur le ventre. Lorsqu'il est possible d'effectuer un mouvement en surmontant le poids du membre (dans le plan sagittal), des exercices pour les fléchisseurs et extenseurs sont effectués dans la position du patient sur le dos (Fig. 5 et 6) ou sur l'abdomen, et pour les muscles abducteur et adducteur sur le côté (Fig. 7 et 8). Avec une fonction musculaire suffisante, il est possible d'utiliser d'autres positions de départ. Des exercices de correction de la posture sont nécessaires (fig. 9 et 10).

Les exercices thérapeutiques doivent être effectués individuellement, avec des pauses fréquentes pour les exercices de repos et de respiration, durant 30 à 45 minutes. Le cours de traitement est 25-30 procédures pour les cours quotidiens. À l'avenir, les patients devraient régulièrement faire de la gymnastique médicale avec l'aide de quelqu'un d'autre. Il est conseillé de faire de l'exercice dans l'eau du bain, de la piscine). Le massage des membres affectés, le dos est effectué selon une technique douce, chaque membre est massé pendant 5 à 10 minutes, la durée des procédures n’excède pas 20 minutes. En plus du massage manuel, il est possible d’utiliser un massage sous la douche sous l’eau, un massage avec appareil de vibration, etc. La durée du traitement est de 15-18 procédures. Il est conseillé de répéter le traitement 3 à 4 fois par an à des intervalles d'au moins 3 à 5 semaines. La thérapie par l'exercice est bien associée à toutes les autres méthodes de traitement.


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Atrophie

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Voyez ce que "atrophie" est dans d'autres dictionnaires:

ATROPHY - (grec, à partir d'un neg. Part., Et trophein nourrir). En médecine: disparition de tissus, d'organes, d'émaciation, de réduction de la taille de différentes parties du corps en raison d'une nutrition insuffisante. Dictionnaire de mots étrangers inclus dans la langue russe. Chudinov...... Dictionnaire des mots étrangers de la langue russe

Atrophie - MeSH D001284 D001284 Atrophie (atrophie latine d'origine grecque. Отсутствиеτροφία manque de nourriture, famine) trouble de l'alimentation, réduction in vivo de la taille des organes ou des tissus d'animaux ou d'humains. Caractéristiques... Wikipedia

ATROPHY - (du grec. Négatif. Fréquemment, nutrition tropicale), terme utilisé pour désigner une diminution du volume des cellules, des tissus ou des organes en raison de leur malnutrition. Par conséquent, A. est un processus acquis in vivo de réduction du volume d'un ou...... Grande encyclopédie médicale

atrophie - et bien. atrophie f. 1. Réduction de la masse, du volume d'un organe ou d'un tissu, accompagnée d'un affaiblissement ou d'une terminaison de leur fonction. SLA 2. Les mains étaient sans vie. Les médecins ont dit que cette atrophie était temporaire. Karavaeva Ogni. Atrophie croisé du cervelet...... Le dictionnaire historique de la langue russe gallicismes

Atrophie - atrophie, atrophie, pl. non, femme (du grec. une nourriture sans et trophe). 1. Perte de la viabilité d'un organe séparé et réduction de sa taille en raison d'un manque de nutrition ou d'une inactivité prolongée (miel). Atrophie des membres. 2. Snooze La perte d'un... Dictionnaire explicatif de Ushakov

atrophie - Voir... Dictionnaire des synonymes

ATROPHIE - (du grec atropheo affamé, dépérissant), 1) réduisant la taille d'un organe ou d'un tissu avec une violation (terminaison) de leur fonction. Peut être commun (cachexia) et local; physiologique (par exemple, atrophie des gonades au cours du vieillissement) et pathologique. 2)...... Encyclopédie moderne

ATROPHY - (du grec. Atropheo meurt de faim). 1) réduire la taille d'un organe ou d'un tissu avec violation (cessation) de leur fonction; peut être commun (cachexia) et local; physiologique (par exemple, atrophie des gonades au cours du vieillissement) et pathologique 2)]...... dans le grand dictionnaire encyclopédique

Atrophy - (du grec atropheo affamé, dépérissant), 1) réduisant la taille d'un organe ou d'un tissu avec une violation (interruption) de leur fonction. Peut être commun (cachexia) et local; physiologique (par exemple, atrophie des gonades au cours du vieillissement) et pathologique. 2)...... Dictionnaire encyclopédique illustré

ATROPHIE - ATROPHIE et fem. (spec.) Diminuer ce que n. corps, perte de vitalité. A. muscle. A. sensibilité (perte de sensibilité). Dictionnaire Ozhegova. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedov. 1949 1992... Dictionnaire Ozhegov

ATROPHIE - femme., Grecque, · docteur. carences nutritionnelles, c'est-à-dire assimilation et mise en oeuvre d'un aliment: consommation, retard de croissance, sécheresse d'une partie ou de tout le corps. Pied atrophique, raboteux, enflé, émacié, de courte durée, de volume réduit du haut du bras; · Contra hypertrophie Dictionnaire explicatif de Dahl

Atrophie musculaire

L’atrophie musculaire est un processus qui se développe dans les muscles et conduit à une diminution progressive de leur volume et de leur dégénérescence. Les fibres musculaires deviennent progressivement plus minces. Dans les cas graves, leur nombre diminue fortement, parfois elles disparaissent complètement. Il existe une atrophie musculaire primaire, ou simple, et secondaire, ou neurogène.

L'atrophie musculaire primaire dépend des dommages causés au muscle lui-même. Il est apparemment basé sur des troubles métaboliques héréditaires sous la forme d'un défaut congénital des enzymes musculaires ou d'une augmentation de la perméabilité des membranes musculaires. Cependant, les facteurs environnementaux qui contribuent au développement de la maladie (surcharge physique, infections, blessures) jouent un rôle important. L'atrophie musculaire primaire est le plus clairement exprimée dans la myopathie (voir).

Une atrophie musculaire secondaire, ou neurogène, se développe lorsque les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière, des racines ou des nerfs périphériques sont touchées. Dans ce dernier cas, le syndrome atrophique est accompagné d'un trouble de la sensibilité. Une atrophie musculaire secondaire se développe après un traumatisme du tronc nerveux, avec des infections affectant les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle épinière (poliomyélite et maladies analogues à la poliomyélite). Dans certains cas, le processus est héréditaire. En même temps, la localisation distale de l'atrophie est typique (muscles des pieds, des jambes, des mains et de l'avant-bras) avec un déroulement du processus plus lent et plus bénin. Il existe plusieurs formes d’atrophie neurogène:

Lorsque l'amyotrophie neurale, ou l'amyotrophie de Charcot-Marie, affecte les muscles des pieds et des jambes (Fig.), En particulier le groupe des extenseurs et des muscles abducteurs du pied. Les pieds sont déformés. La démarche acquiert le caractère de ce qu’on appelle le steppage: lorsqu’ils marchent, les patients lèvent les genoux haut pour que les pieds pendants ne collent pas au sol. Les réflexes s'estompent, diminue la sensibilité de la surface aux extrémités distales. Quelques années après le début de la maladie, l’atrophie se propage aux mains et aux avant-bras.

L'atrophie musculaire progressive Verdnig - Hofmann est la plus difficile. La maladie débute généralement dans la petite enfance, souvent chez plusieurs enfants d'une famille de parents apparemment en bonne santé. Les atrophies s'accompagnent d'une perte des réflexes tendineux, d'une hypotension sévère et de contractions fibrillaires.

Le syndrome atrophique est également observé en cas d'atrophie musculaire progressive chez l'adulte - atrophie d'Aran-Duchene. Initialement, le processus est localisé dans les parties distales des extrémités supérieures. Les élévations du pouce et du petit doigt et des muscles interosseux sont atrophiées. Formé une pose très caractéristique de la main sous la forme d'une "main de singe". Disparaissent les réflexes tendineux, la sensibilité est maintenue. Le processus progresse régulièrement et s'étend aux muscles du cou et du torse.

Traitement. Dans le traitement de l'atrophie musculaire, on utilise: sel disodique de l'adénosine triphosphate, une solution à 1% de 1-2 ml par voie intramusculaire, pour une série de 30 injections; Vitamine B1 0,5-1 ml de solution à 5% par voie intramusculaire; Vitamine B12 0,5-1 ml de solution à 0,01% par voie intramusculaire tous les deux jours, pour une série de 15 à 20 injections; vitamine E 1 c. à thé 1 à 2 fois par jour; solution de galantamine à 0,25% de 0,3 à 1 ml par voie sous-cutanée tous les deux jours, pendant 10 à 15 injections; à l'intérieur de Dibazol ou d'oxazil à raison de 0,001 g pour 1 an de la vie de l'enfant 1 fois par jour; prozerin 0,001 g par an de la vie de l'enfant 1 fois par jour (adultes - 0,015 g 2 à 3 fois par jour) par voie orale ou sous-cutanée solution à 0,05% 0,3 - 1 ml selon l'âge, tous les deux jours, 10-15 injections. Également utilisé un groupe sanguin transfusion (150-200 ml), électrothérapie et massage. Un tel traitement, effectué par des cours individuels pendant des mois, apporte chaque fois des améliorations et peut parfois aider à stabiliser le processus.

L’atrophie musculaire est un processus pathologique qui se développe dans les muscles et entraîne une diminution de leur volume et de leur dégénérescence. L'homogénéisation de la fibre musculaire et la formation de vacuoles à la suite d'une perturbation de la structure colloïdale et de modifications du métabolisme hydrique du tissu musculaire constituent un signe précoce du développement d'un processus atrophique dans le muscle. Au fur et à mesure que le processus avance, le nombre de fibres musculaires dans le muscle diminue et leur partie contractile peut être remplacée par des tissus conjonctifs et adipeux, formant une pseudo-hypertrophie. Dans la phase finale, le processus sclérotique se développe dans un certain nombre de muscles, conduisant au développement de rétractions et de contractures.

Il existe deux types d'atrophie musculaire: primaire ou simple et secondaire ou neurogène.

L'atrophie musculaire primaire, ou simple, résulte d'une lésion du muscle lui-même et se développe tout en maintenant la structure et la fonction du neurone moteur périphérique. Elle se caractérise par des modifications quantitatives de l'excitabilité électrique, l'absence de contractions fibrillaires. L'excitabilité mécanique des muscles est préservée. Avec cette forme, il y a souvent des rétractions.

L'étiologie et la pathogenèse de l'atrophie musculaire simple n'ont pas encore été résolues. Au coeur de celui-ci, il y a apparemment des troubles métaboliques. Certains défauts métaboliques enzymatiques conduisant à la dystrophie musculaire sont déjà connus. Les facteurs à l’origine du développement de la maladie sont divers: dystrophie alimentaire, traumatismes, tension monotone de certains groupes musculaires au travail, infections persistantes à long terme, nombreuses intoxications chroniques. Le développement d'une atrophie musculaire en cas d'hypothyroïdie, après une thyroïdectomie et d'autres dysfonctionnements de la thyroïde, ainsi que dans les troubles hypophysaires, la cachexie de Simmonds, la maladie d'Addison et d'autres troubles endocriniens, est connu. L'atrophie musculaire peut également se développer à la suite d'une immobilisation prolongée des extrémités après l'application de gypse lors de fractures, d'opérations orthopédiques ainsi que lors d'une inactivité prolongée du membre atteint, avec hémiplégie et monoplégie d'origine centrale. Sans aucun doute, des surtensions neuropsychiques graves, entraînant des perturbations somatiques de l'activité nerveuse supérieure, provoquent également des troubles somatiques.

Dans la pathogenèse de l'atrophie musculaire, il est également nécessaire de prendre en compte les troubles de l'innervation sympathique associés à un dysfonctionnement des structures centrales et périphériques du système nerveux autonome, qui affectent également les modifications du métabolisme du tissu musculaire. Cela se manifeste par une atrophie musculaire d'origine réflexe, qui se développe après une intervention chirurgicale sur le nerf sympathique cervical ou après une sympathectomie cervicale, ainsi qu'à la suite d'irritations douloureuses prolongées accompagnées d'ecchymoses, de fractures, de cicatrices douloureuses et de processus inflammatoires provoquant des impulsions centripètes pathologiques. Dans ces cas, parallèlement à une altération du trophisme musculaire, d'autres symptômes végétatifs et animaux se développent - hypesthésie, hyperréflexie, cyanose et refroidissement des extrémités, transpiration, ostéoporose, etc..

Le groupe de la simple atrophie musculaire comprend la soi-disant atrophie musculaire arthritique (arthrogène), qui se développe avec les maladies des articulations. En même temps, les muscles situés près de l'articulation touchée seront atrophiés (par exemple, les muscles interosseux - pour les maladies des articulations de la main, le deltoïde - pour les maladies de l'articulation de l'épaule, etc.) (voir Myopathie).

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