Atrophoderma Pazini Pierini

Une des variantes de la sclérodermie limitée est l’atrophodermie idiopathique, Pasini - Pierini. Cette dermatose rare appartient à la variante superficielle, abortive et plus légère de la sclérodermie en plaques, sans signes de raffermissement de la peau. La maladie est considérée comme un type de processus scléroatrophe, qui occupe une position intermédiaire entre la sclérodermie en plaques et l’atrophie primitive de la peau [1,3].

En tant que forme indépendante d'atrophie cutanée, la maladie est mise en évidence par A. Pasini (1923), L.E. Pierini (1939) [9].

L'étiologie et la pathogenèse ne sont pas établies. Des cas familiaux ont été décrits [10], ce qui, selon les auteurs, pourrait indiquer le rôle de l'hérédité dans le développement de la maladie. La localisation le long du tronc nerveux a servi de base à la prise en compte d'éventuelles neurogéniques et à la détection d'anticorps antinucléaires - la genèse immunitaire du processus [11]. La détection dans le sérum de nombreux patients présentant des anticorps anti-Borrelia burgdorferi, ainsi que dans certains cas, la culture de l'agent pathogène à partir des lésions n'exclut pas le caractère infectieux de la maladie [8].

Le tableau clinique de l'atrophodermie de Pasini-Pierini est généralement représenté par un nombre réduit ou multiple de 20, de 10 cm et plus, de forme ronde ou ovale, des lésions superficielles en légère chute sur la peau, suivies d'une atrophie sans tendance à régresser. Les éruptions cutanées sont claires, lisses et ont une couleur bleu-violet, brun-bleuâtre ou rose pâle, parfois avec des veines translucides, se transformant progressivement en une peau cliniquement inchangée. Les éléments sont localisés principalement sur le dos et la poitrine. Le signe clinique principal de la maladie est une violation de la pigmentation (hyperpigmentation). Il peut y avoir des foyers disséminés à petites taches [1,4]. Les phoques dans les éléments de base ne se produisent généralement pas. L'inflammation et une corolle pourpre à la périphérie des foyers sont absentes chez la majorité des patients [2]. La maladie survient chez les personnes jeunes ou d'âge moyen, parfois chez les personnes âgées, plus souvent chez les femmes [7]. Les troubles subjectifs sont absents. Pendant une longue période, lentement progressive. Avec les foyers de plus en plus vieux peuvent apparaître nouveaux. La stabilisation spontanée est possible [6].

Le diagnostic différentiel est principalement réalisé avec la sclérodermie focale. Avec l’atrophodermie idiopathique, il n’ya pas de phoque, un anneau violet autour du foyer de l’atrophie. Les foyers d'atrophodermie progressive sont rarement localisés sur le corps, les modifications atrophiques sont prononcées, la peau ressemble à du papier absorbant froissé. Avec une panatrophie cutanée limitée, le processus est plus profond. Les manifestations cliniques du mode de vie symptomatique sont similaires à celles de Pasini-Pierini atrophoderma, ce qui, dans certains cas, conduit à un diagnostic incorrect. Lorsque l'antodermie est observée, symptôme de "chute" du doigt et protrusion de la hernie. Le syndrome d'Isenko-Cushing se caractérise par de multiples taches bleu-violet et l'on note un motif de marbre se transformant souvent en un érythème cyanotique, des bandes atrophiques focales typiques. Les données sur l'utilisation à long terme des corticostéroïdes et les tests de laboratoire indiquant une hypercholestérolémie, une hyperglycémie et des taux élevés de cortisol [3-6] aident à corriger le diagnostic.

Le diagnostic doit être confirmé par un examen histopathologique de la peau de la lésion. En cas d 'atrophodermie idiopathique Pasini - Pierini, au début de la maladie, un œdème du derme, un épaississement des faisceaux de collagène, des infiltrations périvasculaires inflammatoires modérément prononcées à partir de lymphocytes, principalement avec fonctions auxiliaires et cellules plasmatiques sont détectés. Les appendices de la peau disparaissent. Plus tard, la quantité de fibres élastiques diminue, leurs ruptures apparaissent, une atrophie de l'épiderme se développe, des infiltrats inflammatoires diminuent. Caractérisés par une vascularisation accrue, les vaisseaux ont une paroi fibreuse épaissie et une lumière rétrécie. La stabilisation du processus peut se produire sans traitement [5].

Les articles décrivant cette forme de sclérodermie sont rares, plus il est intéressant de considérer un nouveau cas clinique.

Le but de l'étude. Connaissance et diagnostic différentiel avec un cas clinique de dermatose rare.

Les matériaux
et méthodes de recherche

Nous avons mené une enquête et observé le patient HF âgé de 60 ans qui s'est plaint d'une éruption cutanée sur la peau du cou et du torse.

Il se considère comme patient depuis 2012, quand un foyer brun bleuâtre, croissant progressivement à la périphérie, de forme irrégulière et d'un motif marbré, est apparu sous la glande mammaire. Au fil du temps, des éruptions cutanées sont apparues sur le cou, le dos et l’abdomen. Les sensations subjectives ne sont pas notées et ne vont pas chez le médecin. L'anamnèse familiale et allergique ne sont pas un fardeau. Dans l'enfance, la varicelle, la rubéole; ARVI tombe rarement malade.

Dans l'histoire: maladie hypertensive, cardiopathie ischémique, cardiosclérose, encéphalopathie dyscirculatoire, en 2013, une intervention chirurgicale a été réalisée - thyroïdectomie.

Des études générales, immunologiques et histopathologiques ont été menées.

Résultats de recherche
et leur discussion

Un examen objectif du patient dans un état satisfaisant. Les lésions cutanées sont courantes. Les éruptions cutanées sont localisées de manière asymétrique principalement dans le dos, le cou, l'abdomen et la poitrine, sous la forme de taches irrégulières de couleur légèrement rosâtre-bleuâtre et corporelles, de texture douce, d'une taille de 2 à 5 cm. Il n'y a pas de sensations subjectives.

Fig. 1. Les foyers d'éruption sur la peau de la poitrine, du cou et de l'abdomen

Des études de laboratoire ont été menées: dans l'analyse générale du sang, les lymphocytes étaient de 39,3 ++%. Tests d'urine généraux, biochimie sanguine sans pathologie; RMP, ELISA pour l'hépatite B, C - négatif. Examen des marqueurs de maladies auto-immunes: anticorps antinucléaires: 0,2 coefficients. positif (N = 0-1,5); 1,2 - anticorps détectés. Aucun anticorps dirigé contre Borrelia burgdorferi n'a été détecté dans le sérum.

Lors de l'examen histopathologique de la biopsie de la peau affectée (Fig. 2, a, b), il existe une zone cutanée présentant des signes d'atrophie de l'épiderme et de la couche papillaire. Sous l'épiderme d'une hémorragie, des cellules lymphoïdes importantes s'infiltrent dans le derme autour des vaisseaux. Certains vaisseaux sont à sang total, sclérosés en raison de fibres de collagène matures.

Fig. 2. Amincissement de l'épiderme, sclérose de la couche sous-épidermique du derme, épaississement des parois vasculaires et rétrécissement de la lumière des petites artères. Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine (a). Coloration selon Van Gieson (b - x 50, in - x 400)

Sur la base de ce qui précède, le diagnostic est posé: atrophoderma idiopathique Pasini - Pierini.

pénicilline, 500 000 UI, 4 fois par jour en a / m (20 millions d’UI par cours); pentoxifylline à 2% - 5,0 ml dans 200 ml d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% dans / dans le nombre de gouttes 10; askorutin et aevit 3 fois par jour; topique: 5% de pommade Actovegin 2 fois par jour avec une fine couche.

Physiothérapie: diathermie. Les bains de soufre sont recommandés.

Le patient sortit avec une amélioration clinique significative, les lésions régressèrent pratiquement, il y avait une pigmentation rose pâle et une légère atrophie à la périphérie. Pris sur le compte "D".

L'intérêt de ce cas clinique est la rareté de cette forme de sclérodermie. Les manifestations de l'atrophodermie Pasini - Pierini sans signes évidents de sclérotrophie de la peau nécessitent un examen histopathologique obligatoire, ce qui permet un diagnostic clinique correct avec des signes cliniques mineurs d'atrophie des lésions.

Atrophodermie Pasini-Pierini

Atrophodermie idiopathique Pasini-Pierini est une atrophie cutanée à points larges avec hyperpigmentation. Cette pathologie est une forme de sclérodermie limitée.

Qu'est ce que c'est

L'atrophodermie est assez rare. Les facteurs de risque pouvant déclencher le développement de la maladie sont la sensibilisation, l'hypothermie, le stress, les traumatismes et les infections.

Les causes et le mécanisme du développement de cette maladie ne sont pas encore établis. Genèse infectieuse, immunitaire et neurogène de la maladie. La littérature médicale contient des descriptions de cas familiaux, qui peuvent indiquer que l'hérédité affecte le développement de l'atrophodermie.

Symptômes de la maladie

L'atrophodermie est plus fréquente chez les jeunes femmes. La maladie se manifeste par la formation d'une ou de plusieurs lésions sur la peau. Ils ont des frontières clairement définies, couleur bleuâtre et comme si pressé dans la peau saine environnante.

La taille des lésions est de deux centimètres ou plus. Contours ovales en cas de foyers isolés. Lors de la fusion de la forme de l'éruption est fausse. La surface des lésions est lisse.

Les éléments pathologiques sont généralement localisés sur la poitrine et le dos. Le principal symptôme clinique de la maladie est l'apparition d'une hyperpigmentation.

La taille des lésions augmente lentement en dix ans ou plus. Avec les anciennes lésions peuvent apparaître de nouvelles éruptions cutanées. Aucun trouble subjectif n'est observé. La maladie peut se stabiliser d'elle-même.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic d'atrophodermie est posé sur la base d'un examen, de l'absence de plaintes subjectives du patient et de l'évaluation pathologique de la peau.

Au début de la maladie, un œdème cutané, des vaisseaux lymphatiques aux parois épaissies et des capillaires dilatés sont détectés. Plus tard, le nombre de fibres élastiques diminue, des lacunes apparaissent et une atrophie de la peau se développe. Le processus peut se stabiliser même sans traiter la maladie.

Différencier l’atrophodermie, principalement de la sclérodermie focale. Lors du diagnostic différentiel, il faut tenir compte du fait qu'en cas d'atrophodermie, une partie du derme présente un œdème collagénique, l'absence de sclérose, des phénomènes de stagnation dans les vaisseaux et des modifications des tissus élastiques.

Le traitement est effectué en consultation externe, sous la surveillance du médecin traitant. Au début de la maladie, l’antibiothérapie est la principale méthode de traitement. Les patients prescrits à la pénicilline, le traitement est 2-3 semaines. En outre, il montre l'utilisation d'agents externes qui améliorent la circulation sanguine et la nutrition des tissus.

Le pronostic de l'atrophodermie est douteux. La maladie est difficile à traiter, mais ne menace pas la vie.

Atrophodermie idiopathique Pasini-Pierini: symptômes de la maladie, pathogenèse et traitement

L'atrophodermie idiopathique de Pazini Pierini est une pathologie intermédiaire entre la sclérodermie limitée et l'atrophie cutanée classique. Elle peut être congénitale, symptomatique et constituer une maladie distincte.

Caractéristiques de la maladie

Atrophoderma est formé quand il y a un manque de nutrition des cellules des couches supérieures de la peau. La cause de ce dernier reste inconnue. L'explication la plus courante est la pathologie des vaisseaux sanguins - rétrécissement de la lumière, désolation.

L'atrophodermie idiopathique Pasini-Pierini est une maladie rare. Il est observé principalement chez les jeunes femmes. Les premiers signes apparaissent entre 20 et 30 ans. La maladie est sujette à un cours prolongé, mais ne représente pas une menace pour la vie, elle n’est pas accompagnée de douleur et provoque un inconfort, mais plutôt une nature esthétique.

Les taches apparaissent généralement sur la peau du tronc. Ils se caractérisent par un changement marqué de la pigmentation. La peur régresse, quoique lentement, et une stabilisation spontanée est possible. Il peut y avoir de une à dix lésions.

Sur les lésions fraîches, on observe un gonflement du derme, suivi d'une dilatation des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les murs de ces derniers s'épaississent et se gonflent. Dans les lésions anciennes, trop de mélanine est produite dans les cellules basales - hyperpigmentation de la peau. La couche supérieure de l'épiderme s'atrophie progressivement, la peau est fortement exsudée, le derme se gonfle, les fibres de collagène deviennent encore plus denses par rapport aux jeunes foyers de la maladie.

Le changement des fibres de collagène apparaît dans les couches profondes du derme, les fibres élastiques ne changent pas. Les capillaires sont dilatés, les infiltrats lymphocytaires sont situés autour d'eux. Dans les endroits où la compaction est la plus importante, il apparaît fibreux - cicatrice, tissu

Sclérodermie superficielle (photo)

Classification de l'atrophodermie idiopathique Pasini-Pierini

La maladie est appelée chronique, sujette au développement à long terme. L'atrophodermie idiopathique ne se distingue pas tant par les symptômes et l'évolution de la maladie que par le mécanisme proposé:

  • genèse neurogénique - déclenchée par le stress, la nature neuro-allergique. Dans ce cas, les foyers d'atrophodermie sont situés le long du tronc nerveux;
  • immunitaire - une des variantes de la réponse de l'organisme à l'allergène. Sous cette forme, des anticorps anti-nucléaires sont détectés dans le sang;
  • genèse infectieuse - elle est provoquée par des maladies infectieuses d'une certaine nature. Les anticorps de Borrelia burgdorferi sont présents dans le sang.

Les causes

Les causes de la maladie ne sont pas installées. Les facteurs provoquant le développement de la maladie sont les suivants:

  • hypothermie - à long terme et grave, ou permanente. Ce dernier facteur est le facteur le plus fréquent provoquant le spasme des petits vaisseaux sanguins. En même temps, il se forme une stase sanguine qui étend les parois des vaisseaux sanguins et provoque des modifications du mécanisme de production de collagène.
  • le stress entraîne également des spasmes des capillaires et des gros vaisseaux. C'est le rétrécissement constant des vaisseaux qui cause le manque de nutrition et ce dernier provoque une atrophie des tissus;
  • perturbation endocrinienne - la sclérodermie se développe souvent sur fond de diabète sucré, par exemple. Dans ce cas, on observe une destruction des glandes cutanées, le trophisme de la peau se modifie, ce qui entraîne une atrophie;
  • des troubles du système nerveux central ou du système nerveux périphérique - polynévrite, par exemple. De telles maladies entraînent une altération du métabolisme.

Les symptômes

Les symptômes de l'atrophodermie idiopathique sont similaires aux signes de sclérodermie focale. Des foyers sous la forme de taches ovales et rondes de diamètre initialement faible - jusqu'à 2 cm - apparaissent dans le dos, en particulier le long de la colonne vertébrale, sur l'estomac et sur les côtés du corps.

  • Les taches ont des limites claires, la couleur varie du brunâtre au rouge liquide. La tache est comme si pressée vers l'intérieur par rapport au niveau de la peau.
  • Une hyperpigmentation est observée lors du développement de la maladie. La surface des taches est douce, sans joint. Les vaisseaux sanguins peuvent être visibles sous la peau.
  • Les plaques sont susceptibles de fusionner. Dans ce cas, formes complexes de formation festonnée.

Diagnostics

Les symptômes de la maladie ne sont pas prononcés, similaires à un certain nombre d'autres maladies. L'objectif principal du diagnostic est de séparer la maladie de la sclérodermie focale, du parapsoriasis, de la mycose fongique, de la kératose de Siemens, etc. Signes distinctifs d'atrophodermie: œdème du collagène dans les parties inférieure et moyenne du derme, absence de processus sclérotiques en soi et modification du tissu élastique due à la stagnation du sang dans les capillaires.

Le principal outil de diagnostic est une biopsie cutanée. Un petit morceau de peau, une biopsie, est excisé du nidus de la maladie, placé dans un récipient stérile et, après traitement, examiné au microscope. Ainsi, il est possible de déterminer avec précision l'état des fibres et des annexes cutanées et d'évaluer l'étendue des dommages. Le médicament est soumis à un examen histologique afin d’exclure ou de confirmer les affections combinées telles que la mycose fongique.

Traitement

L'atrophodermie idiopathique ne constitue pas une menace pour la vie et la santé. Le traitement est effectué en consultation externe sous la supervision du médecin traitant.

  • La pénicilline est administrée à raison de 1 million d'unités par jour. Le cours dure 15 à 20 jours.
  • Diverses pommades ont été utilisées à l’extérieur pour améliorer l’approvisionnement en sang des tissus: bepanthen, dexpanthénol, pantoderme.
  • Stade obligatoire - traitement des foyers de maladies chroniques, si atrophodermie causée par une infection. Comme traitement symptomatique, la vitamine A est indiquée, tant à l'intérieur qu'à l'extérieur.
  • Les techniques favorisant le réchauffement en profondeur de la peau sont efficaces: dermobraziya, bains au radon, traitement par la boue, massage.
  • L'éducation physique n'est pas moins utile, car cela améliore la circulation sanguine.

Prévention des maladies

Les causes de la maladie n'étant pas établies, il est impossible d'indiquer des mesures préventives efficaces. Il faut éviter de provoquer des facteurs: hypothermie, surchauffe, excès de caféine, surmenage nerveux, etc.

Des complications

Atrophoderma ne provoque aucune complication. Cependant, dans les cas avancés - quand la poïkilodermie, le patient doit être observé par un dermatologue afin que la maladie ne se transforme pas en réticulosarcomatose.

Prévisions

Une guérison complète est impossible, cependant, la maladie peut être arrêtée à n'importe quel stade. Il n'y a aucune menace pour la vie.

Atrophodermie idiopathique Pasini-Pierini est une maladie rare située entre l’atrophie des tissus et la sclérodermie focale. Il ne peut pas être complètement guéri, mais le progrès peut certainement être arrêté.

Atrophoderma - une maladie des désordres de nutrition de peau

L'atrophodermie est une maladie associée à la malnutrition de la peau. En raison de la carence en nutriments, le volume de tous les éléments de la peau ou de ses couches individuelles diminue, mais aucun phénomène de décomposition n'est observé.

L'atrophodermie est plus fréquente chez les femmes. La maladie peut se développer à tout âge, il existe également des formes congénitales d'atrophodermie.

Causes de développement

L'atrophodermie peut se développer pour diverses raisons. Par exemple, une des causes de la malnutrition de la peau peut être l'apparition de vergetures cutanées pendant la grossesse ou lors d'une prise de poids importante.

Le vieillissement de la peau est une autre cause fréquente de sites d'atrophodermie. Cette forme de la maladie survient chez les patients âgés.

L'atrophodermie se développe souvent à la suite de certaines maladies. Les troubles peuvent conduire à la malnutrition et à l'apparition de signes d'atrophie tels que:

  • Versicolor scléroatrophe;
  • Nécrobiose diabétique;
  • Sclérodermie focale;
  • Dermatomyosite (une maladie qui affecte le tissu conjonctif);
  • Lupus érythémateux;
  • Exposition aux radiations;
  • Les réactions individuelles du corps à l'utilisation de certains médicaments, le plus souvent des médicaments hormonaux.

Les causes du développement de certains types d’atrophodermie (par exemple, la maladie de Pasini-Pierini) n’ont pas encore été établies. Il existe des théories neurogènes, immunologiques et infectieuses sur le développement de cette maladie, mais aucune de ces théories n’a acquis une reconnaissance générale.

Il n’a pas été possible d’établir les causes du développement et de l’atrophodermie ressemblant à un ver. On suppose que cette forme de la maladie est associée à des troubles endocriniens et à un manque de vitamine A.

Tableau clinique et formes de la maladie

Les symptômes de l'atrophodermie dépendent de la forme de la maladie.

L'atrophodermie ressemblant à un ver est une maladie rare, parfois familiale. Les premières manifestations apparaissent dans l'enfance, vers 5-12 ans. Un grand nombre de bouchons de corne folliculaires de la taille d'une tête d'allumette se forme sur les joues du patient, comme dans l'ichtyose vulgaire. Après avoir évacué les embouteillages à leur place, des zones d’atrophie cicatricielle se forment. À l’extérieur, la peau des patients est bosselée et ressemble à l’écorce d’un arbre corrodée par les insectes. Avec l'âge, les irrégularités de la peau peuvent être légèrement lissées.

Atrophodermie idiopathique ou maladie de Pasini-Pierini, qui est également une forme distincte de sclérodermie. Cette maladie affecte le plus souvent les jeunes femmes. De grands foyers d’atrophie ovale apparaissent sur la peau du corps (généralement dans le dos, le long de la colonne vertébrale). La peau dans ces zones coule, les vaisseaux sanguins apparaissent à travers elle. Une hyperpigmentation se produit souvent dans les lésions, c'est-à-dire que les taches deviennent brunes. L'atrophodermie idiopathique ne provoque aucune sensation subjective.

La maladie est chronique, depuis longtemps. Les lésions plus anciennes augmentent progressivement en taille et de nouvelles plaques d'atrophie peuvent apparaître. Parfois, le processus se stabilise spontanément.

Atrophoderma névrotique. Cette forme de la maladie est causée par des pathologies des parties périphériques du système nerveux (polynévrite, traumatisme nerveux, etc.). Dans cette forme de maladie, la peau des membres et surtout des doigts est affectée. La peau devient trop sèche, brillante, devient rose bleuâtre, comme dans les acrocyanoses, puis la couleur pâle et mortelle. Sur les zones de la peau touchées par l’atrophodermie, les cheveux tombent, les ongles subissent des modifications dystrophiques.

Atrophoderma enceinte. La maladie se manifeste par une tension de la peau. Cependant, ce n'est pas dû à un étirement mécanique, mais à des troubles trophiques causés par des maladies nerveuses ou d'autres maladies systémiques. Dans cette forme de la maladie, des rayures linéaires ou sinueuses apparaissent sur la peau, qui ont d'abord une couleur bleuâtre puis deviennent blanc-jaune. Les bandes semblent légèrement tombantes, leurs bords sont nettement limités.

Atrophoderma est un groupe entier de maladies, il existe donc plusieurs variantes de classifications, dépendant de différents signes.

Ainsi, selon le moment de la manifestation, il est habituel de distinguer les formes suivantes d'atrophodermie:

  • Congénitale Ce type de maladie comprend les aplasies, les taupes (naevus épidermiques), etc.
  • Primaire. Dans ce cas, l’atrophodermie se développe sans causes externes apparentes.
  • Secondaire. Cette forme d'atrophodermie est une conséquence d'une maladie cutanée ou systémique, par exemple l'anétodermie.
  • Involutionnaire. Ce type de maladie comprend l'atrophodermie sénile et présénile, la maladie se développe chez les personnes âgées et l'âge sénile.

Méthodes de diagnostic

Le plus souvent, pour le diagnostic de l'atrophodermie un examen externe suffisant. Si nécessaire, une biopsie cutanée de la lésion peut être effectuée, suivie de la direction du matériau pour l'histologie.

Le tableau histologique de l'atrophodermie dépend de l'âge de la lésion. Dans les foyers nouvellement formés, on note un gonflement du derme, des capillaires dilatés et des vaisseaux lymphatiques épaissis. Lorsqu'on étudie du matériel provenant d'anciennes lésions, il existe des signes évidents d'atrophie de l'épiderme, augmentant la concentration de mélanine dans les cellules basales. Derma est gonflé, avec une couche de maillage raffinée. Dans les parties supérieures se trouve la présence de faisceaux de collagène épaissis.

Traitement

Le traitement efficace de l'atrophoderma n'est pas développé. Selon la forme de la maladie, une thérapie par la vitamine, un léger massage superficiel et diverses procédures associées au réchauffement de la peau peuvent être prescrites aux patients. Les soins en spa sont utiles - bains de boue, de mer et de radon. Cours de physiothérapie recommandés pour améliorer la circulation sanguine et la nutrition de la peau.

Dans le traitement de l'atrophodermie idiopathique, des injections de pénicilline sont utilisées. Pommade prescrite extérieurement pour améliorer le trophisme tissulaire et stimuler la circulation sanguine.

Afin de se débarrasser de l'atrophodermie secondaire, il est important de traiter la maladie à l'origine de la malnutrition de la peau.

Traitement par des méthodes folkloriques

Se débarrasser de l'atrophodermie en utilisant des remèdes populaires est impossible, cependant, il existe des recettes qui contribuent au processus de stabilisation.

Pour lubrifier les lésions, il convient de préparer une pommade à base de cire d’abeille et d’huiles essentielles. Vous pouvez utiliser l'huile d'argousier ou d'églantier. Il est nécessaire de faire fondre la cire et de bien la mélanger à l'huile. Appliquez sur les lésions en couvrant le dessus avec un film plastique et en fixant avec un pansement ou un bandage. Effectuez la procédure deux fois par jour pendant au moins trois semaines consécutives. Ensuite, après une pause d'une semaine, le cours peut être répété.

Pronostic et prévention

La prévention de l'atrophodermie primaire n'est pas développée. Pour prévenir le développement d'une forme secondaire de la maladie, il est nécessaire de traiter rapidement les maladies systémiques susceptibles de provoquer le développement d'une atrophodermie.

Le pronostic de récupération de l'atropododermie est défavorable. La maladie est prolongée, les changements cutanés sont irréversibles. Le traitement aide à stabiliser le processus et à éviter l’apparition de nouveaux foyers.

Atrophodermie idiopathique Pasini-Pierini: traitement, pronostic, symptômes, diagnostic, causes

L'atrophodermie est un terme qui regroupe plusieurs maladies chroniques rares basées sur l'ensemble des processus dégénératifs-atrophiques de la peau. Les changements dystrophiques de l'épiderme et du derme sont un croisement entre l'atrophie cutanée classique et la sclérodermie.

La pathologie peut être congénitale ou acquise, symptomatique ou indépendante. Un siècle de recherche dermatologique a été consacré à la recherche des causes et du mécanisme du développement de la maladie, mais le résultat final n’a pas été obtenu.

Les pathologies précédemment identifiées, qui appartiennent aujourd'hui à l'atrophodermie, ont souvent été considérées comme le stade d'une autre maladie ou portaient un nom différent. Par exemple, le ver, décrit à la fin du XIXe siècle, était considéré comme le stade initial de la kératose folliculaire des sourcils.

Le réseau, connu de la science depuis le début du XXe siècle, s'appelait Jacobi poikiloderma ou filet atrophodermie érythémateuse de Muller, poikiloderme érythémateux atrophique de Miliane-Perrin, dermatite atrophique de Gluck, syndrome de Thomson, syndrome de Rotmund.

Certaines pathologies ont été décrites dès le milieu du XIXe siècle, notamment Pasini-Pierini et le névrosé Pedzhet.

En effet, la maladie se caractérise par une tendance à la prolongation de la saison, en dehors de la saison, au manque de sexe, à la différence du tableau clinique pour chaque pathologie du groupe. Un symptôme commun est des lésions atrophiques sur la peau.

Pour le diagnostic de décisif est l'examen histologique de la biopsie cutanée. En l'absence d'une étiologie bien établie, le traitement n'est symptomatique que sous la forme de vitamines, de physiothérapie et de balnéothérapie, avec un pronostic favorable.

Étant donné que, pendant la pathologie, il existe un risque de transformation en une formation maligne, le traitement et le contrôle opportuns du développement de la maladie revêtent une grande importance.

La classification de l'atrophodermie est une interprétation quantitative des maladies de son groupe:

  • forme de ver inhérente aux jeunes gens, localisation symétrique différente sur les joues du tube folliculaire, qui à la fin du processus est cicatrisée en petites cicatrices, donnant à la peau une similitude avec l'écorce de l'arbre ou les nids d'abeilles;
  • idiopathique Pasini-Pierini appartient à des pathologies rares caractéristiques de la femme jeune, avec une localisation sur le corps sous la forme d’une tache ovale avec une dépression au centre, se transformant progressivement en une plaque, puis en un centre d’atrophie;
  • névrotique, avec lésions de la peau des extrémités, altération du trophisme tissulaire, foyers manifestes d’atrophie, amincissement des plaques d’ongle, perte de cheveux;
  • réticulaire ou poïkilodermie inhérente aux personnes de tous les sexes et de tous les âges, avec localisation dans les zones découvertes de la peau, avec apparition d'érythème, transitoire au centre de l'atrophie avec pigmentation.

Les symptômes

Les symptômes cliniques sont individuels pour chaque pathologie du groupe, par exemple:

  1. Le tableau clinique le plus caractéristique est présent dans le ver. Premièrement, il affecte les jeunes, deuxièmement, il se situe sur les joues. Il s’agit de défauts cutanés symétriques d’une taille maximale de trois millimètres, avec rétraction jusqu’à une profondeur d’un millimètre et de contours étranges qui ne sont autres que des follicules à bouchons de sécrétions sébacées. Ils peuvent fusionner en différentes configurations telles que des ondes, des lignes, des cellules, ce qui peut endommager l'apparence du patient. Une telle peau ressemble à une écorce, corrodée par les vers ou les nids d'abeilles, mais avec l'âge, les symptômes s'atténuent quelque peu.
  2. Les manifestations cliniques idiopathiques ressemblent à une petite lésion cutanée pouvant aller jusqu’à deux millimètres, sous la forme d’un foyer limité de sclérodermie superficielle, enfoncé dans la peau saine environnante. Il a une forme ovale et une couleur chair, doux au toucher, simple ou au pluriel, avec une tendance à la fusion, entraînant la formation de formes festonnées. Lieu de localisation - l'estomac ou le dos.
  3. La clinique névrotique est composée de différentes lésions localisées. C'est la peau des doigts des extrémités, qui se caractérise par une tension, une cyanose, due à un apport sanguin capillaire insuffisant, à la présence de brillant. L’évolution ultérieure de la maladie entraîne un arrêt pratique de la nutrition de la peau, qui se traduit par un changement de couleur de la peau: pâlir mortellement, amincissement, transparence des plaques d’ongles et perte des cheveux.
  4. Pour la poïkilodermie ou l’atrophodermie réticulaire, la localisation dans des zones ouvertes telles que le décolleté, sous la forme d’une surface inégale, est inhérente. Ce type de peau est provoqué par l'alternance de taches pigmentaires atrophiques et dépigmentées. La pathologie a tendance à se transformer en d'autres maladies, telles que le mélasma ou le mycosis aux champignons.

Raisons

Les raisons qui conduisent à une violation de la nutrition de la peau et à l'émergence de la maladie n'ont pas été établies avec précision. Mais certains dermatologues pensent que cela pourrait être:

  1. Troubles vasculaires dans le cas d'atrophodermie réticulaire, avec désolation, rétrécissement de la lumière des vaisseaux, transportant le pouvoir vers la peau. Peut avoir un caractère neuroendocrinien ou infectieux-toxique, conséquence des radiations, des rayons ultraviolets, des dermatoses systémiques.
  2. Troubles du trophisme cutané avec destruction de ses glandes dans le cas d'une forme en forme de ver. Peut être le résultat de troubles endocriniens-autonomes, tels que le dysfonctionnement de la synthèse de la vitamine A, le diabète.
  3. Dysfonctionnement des systèmes nerveux central et périphérique en cas d'atrophodermie névrotique. Le résultat est une panne des processus métaboliques menant à la polynévrite, une lésion nerveuse.
  4. Toutes ces causes possibles avec un affaiblissement marqué du système immunitaire dans le cas d'une pathologie limitée, Pasini-Pierini.

Diagnostic et traitement

La pathologie est diagnostiquée en fonction des résultats d'un examen dermatologique et histologique, de la présence d'une clinique, en tenant compte du tableau post-morphologique individuel de chaque formulaire.

Ils ont recours à une technique différenciée, excluant la varicelle, l'acné vulgaris, les sourcils, l'ulcérite, le parapsoriasis, la sclérodermie, la dermatmiozite, la dermite de radiation, la mycose fongoïde, la mélanose, la kératose de Siemens et le syndrome de Basex. Basé sur le diagnostic différentiel de la clinique en combinaison avec une biopsie de la peau.

Le traitement de l'atrophodermie symptomatique, mais est menée dans plusieurs directions:

  • la réhabilitation d'infections chroniques telles que la tuberculose, la syphilis et d'autres;
  • traitement de maladies associées associées à caractère somatique, telles que diabète sucré, maladie de la thyroïde, pathologie parathyroïdienne, rhumatisme, obésité;
  • vitamines, avec prise de vitamine A à l’extérieur et à l’intérieur, multivitamines;
  • prendre des médicaments pour améliorer le trophisme tels que le dexpanthénol, les suppléments de fer, le diazépam;
  • l'utilisation de procédures thermiques et de dermabrasion;
  • l'utilisation des bains de son, marine et du radon;
  • thérapie de boue de spa.

Montrer des massages et de l'éducation physique dans le but d'améliorer la nutrition de la peau.

Classification

Dans la littérature nationale et étrangère, on peut trouver au moins 20 classifications différentes, alors que la classification généralement acceptée n’existe toujours pas. Dans la plupart des classifications, la sclérodermie est divisée en systémique et limitée. Systémique inclut les formes diffuses et limitées, viscérales et juvéniles. En outre, le syndrome croisé, lorsque les manifestations initiales de la maladie sont combinées ou complètement remplacées par les symptômes d'un autre processus, se produit comme si le chevauchement d'une maladie par une autre (sclérodermie et lupus érythémateux, sclérodermie et dermatopolimitozit).

Le nom "sclérodermie limitée", "sclérodermie localisée", "sclérodermie focale" est généralement désigné sclérodermie, non accompagné de lésions aux organes internes et du syndrome de Raynaud. Ces termes ne reflètent pas avec précision l’essence de la maladie et sont généralement associés, pour le médecin, à un processus sclérodermique touchant une zone limitée du corps. Ces définitions sont particulièrement gênantes pour caractériser la sclérodermie chez les patients présentant des lésions étendues.

Les différentes formes cliniques de sclérodermie limitée vont de 0,3 à 1% dans la structure de la pathologie dermatologique.

L'une des classifications nationales les plus connues est la classification SI. Dovzhansky:

  • inégale
    1. induratif-atrophique;
    2. surface "lilas";
    3. noueux, profond;
    4. bullosa;
    5. généralisé.
  • linéaire
    1. comme "grève avec un sabre";
    2. en forme de bande;
    3. zostériforme
  • maladie des points blancs
  • atrophodermie idiopathique Pasini Pierini

Les dermatologues américains distinguent 5 formes cliniques de sclérodermie limitée: inégale, linéaire, fronto-pariétale, généralisée, profonde; Allemand - 9: plaque, en forme de larme, disséminée, linéaire, noueuse, bulleuse, profonde, fasciale et panscléreuse invalidante.

Cependant, la plupart des classifications disponibles pour la sclérodermie limitée sont en conflit avec la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, la 10e révision.

V.A. Volnukhin propose sa propre version de la classification de travail. Dans ce document, il considère la plaque, le lichen scléroatrophe linéaire et de type chéloïde, profond, bulleux et atrophodermique Pasini-Pierini comme des formes cliniques indépendantes. La sclérodermie linéaire est subdivisée en une forme en forme de bande, une lésion de type «frappe au sabre» et une hémiatrophie faciale de Romberg. Étant donné que chacune de ces variétés présente des caractéristiques de morphologie, de cliniques et de tendances, elles déterminent le pronostic et les approches de traitement appropriées. La question de l'isolement d'une sclérodermie commune (généralisée) sous forme ou sous-type reste ouverte. Mais pour déterminer son emplacement nosologique, il convient de garder à l’esprit que des foyers de sclérodermie communs peuvent être observés non seulement par endroits, mais également sous d’autres formes.

La prévalence du processus pathologique, quelle que soit sa forme, caractérise la gravité de la maladie. Par conséquent, en cas de dissémination de lésions, «généralisé» ou «disséminé» doit être accompagné du nom principal du type clinique de sclérodermie.

Atrophoderma idiopathique Pasini-Pierini (l'utilisation de synonymes est autorisée: sclérodermie superficielle, morphée plate atrophique) est un processus pathologique caractérisé par une atrophie superficielle de la peau marbrée associée à une hyperpigmentation.

Statistiquement, les jeunes femmes sont plus susceptibles d'être touchées.

Raisons

Les causes de la maladie sont inconnues. Mécanismes héréditaires probables du fait qu'il existe des descriptions de cas de famille. La genèse neurogène (localisation des éléments pathologiques le long des troncs nerveux), la genèse infectieuse (anticorps contre Borrelia burdoferi), ainsi que la genèse auto-immune (détection d'anticorps antinucléaires) sont également mises en évidence. En outre, outre l’atrophodermie primaire, des formes similaires à la sclérodermie superficielle focale sont décrites. Le développement de leur combinaison est également possible.

Les symptômes

La symptomatologie de la maladie est plutôt non spécifique. Sur la peau du corps, souvent le long de la colonne vertébrale, il existe de grands foyers d'atrophie cutanée superficiels en recul, dans lesquels on peut voir des vaisseaux, ce qui leur donne une couleur rougeâtre ou brunâtre avec hyperpigmentation. La forme des lésions est arrondie. En règle générale, les foyers ne sont pas très nombreux, mais il peut y avoir de petits foyers disséminés aux extrémités, plus proches du corps et sur le corps même du patient. Bien que le nombre d'éruptions varie de un à plusieurs et n'est pas prévisible.

La peau autour de la lésion n'est pas modifiée, aucune consolidation de la peau à la base n'est constatée. Parfois, des foyers d’atrophodermie se développent avec la sclérodermie et le lichen scléroatrophe.

L'apparition de lésions ne provoque pas d'inconfort ni d'autres sensations. La maladie évolue pendant longtemps, on observe progressivement la progression et l’apparition de nouveaux foyers. Parfois, tout à coup, le processus s'arrête ou il y a une amélioration.

Certains spécialistes considèrent la maladie comme un stade de transition de la sclérodermie en plaques à l’atrophie cutanée.

Diagnostics

Le diagnostic de l'atrophodermie est effectué sur la base d'un examen, de l'absence de plaintes subjectives, ainsi que d'une évaluation de la pathologie de la peau. Les foyers apparus récemment présentent un gonflement du tissu cutané, des capillaires dilatés et des vaisseaux lymphatiques aux parois épaissies. L'atrophie des tissus épidermiques se produit dans les foyers anciens, la mélanine s'accumule dans la couche basale. Le derme lui-même est également œdémateux, aminci dans la couche réticulaire, il existe un épaississement prononcé des faisceaux de collagène (principalement dans les couches supérieures mais également dans les couches profondes de la peau). Les fibres élastiques sont rarement changées, le plus souvent seule leur fragmentation est constatée. Des infiltrats de lymphocytes sont observés. Les appendices de la peau ne changent pas, parfois seulement compressés ou remplacés par du tissu fibreux.

Le mécanisme de formation du processus pathologique n'a pas été étudié. Caractère immunitaire ou neurogène probable. Il y a lieu de croire que la cause de la maladie est la Borréliose (une forme de Burgdoferi).

Le diagnostic différentiel doit être fait avec la sclérodermie focale. Il convient de garder à l’esprit que, lors de l’atrophodermie de Pazini-Pierini, les fibres de collagène se gonflent dans les couches moyennes inférieures du derme, il n’ya pas de sclérose tissulaire et il se produit des modifications des éléments élastiques du tissu dues au gonflement et à la stagnation du sang dans les vaisseaux profonds.

Traitement

Pour le traitement de la maladie, on utilise des médicaments antibactériens - pénicilline - 1 million d'UI par jour pendant 2-3 semaines. Les médicaments dermatologiques et circulatoires peuvent également être utilisés à l'extérieur.

Prévisions

Le pronostic de la maladie est douteux. La maladie est assez difficile à soigner, mais ne menace pas la vie.

Atrophoderma idiopathique Pasini-Pierini (l'utilisation de synonymes est autorisée: sclérodermie superficielle, morphée plate atrophique) est un processus pathologique caractérisé par une atrophie superficielle de la peau marbrée associée à une hyperpigmentation.

Statistiquement, les jeunes femmes sont plus susceptibles d'être touchées.

Raisons

Les causes de la maladie sont inconnues. Mécanismes héréditaires probables du fait qu'il existe des descriptions de cas de famille. La genèse neurogène (localisation des éléments pathologiques le long des troncs nerveux), la genèse infectieuse (anticorps contre Borrelia burdoferi), ainsi que la genèse auto-immune (détection d'anticorps antinucléaires) sont également mises en évidence. En outre, outre l’atrophodermie primaire, des formes similaires à la sclérodermie superficielle focale sont décrites. Le développement de leur combinaison est également possible.

Les symptômes

La symptomatologie de la maladie est plutôt non spécifique. Sur la peau du corps, souvent le long de la colonne vertébrale, il existe de grands foyers d'atrophie cutanée superficiels en recul, dans lesquels on peut voir des vaisseaux, ce qui leur donne une couleur rougeâtre ou brunâtre avec hyperpigmentation. La forme des lésions est arrondie. En règle générale, les foyers ne sont pas très nombreux, mais il peut y avoir de petits foyers disséminés aux extrémités, plus proches du corps et sur le corps même du patient. Bien que le nombre d'éruptions varie de un à plusieurs et n'est pas prévisible.

La peau autour de la lésion n'est pas modifiée, aucune consolidation de la peau à la base n'est constatée. Parfois, des foyers d’atrophodermie se développent avec la sclérodermie et le lichen scléroatrophe.

L'apparition de lésions ne provoque pas d'inconfort ni d'autres sensations. La maladie évolue pendant longtemps, on observe progressivement la progression et l’apparition de nouveaux foyers. Parfois, tout à coup, le processus s'arrête ou il y a une amélioration.

Certains spécialistes considèrent la maladie comme un stade de transition de la sclérodermie en plaques à l’atrophie cutanée.

Diagnostics

Le diagnostic de l'atrophodermie est effectué sur la base d'un examen, de l'absence de plaintes subjectives, ainsi que d'une évaluation de la pathologie de la peau. Les foyers apparus récemment présentent un gonflement du tissu cutané, des capillaires dilatés et des vaisseaux lymphatiques aux parois épaissies. L'atrophie des tissus épidermiques se produit dans les foyers anciens, la mélanine s'accumule dans la couche basale. Le derme lui-même est également œdémateux, aminci dans la couche réticulaire, il existe un épaississement prononcé des faisceaux de collagène (principalement dans les couches supérieures mais également dans les couches profondes de la peau). Les fibres élastiques sont rarement changées, le plus souvent seule leur fragmentation est constatée. Des infiltrats de lymphocytes sont observés. Les appendices de la peau ne changent pas, parfois seulement compressés ou remplacés par du tissu fibreux.

Le mécanisme de formation du processus pathologique n'a pas été étudié. Caractère immunitaire ou neurogène probable. Il y a lieu de croire que la cause de la maladie est la Borréliose (une forme de Burgdoferi).

Le diagnostic différentiel doit être fait avec la sclérodermie focale. Il convient de garder à l’esprit que, lors de l’atrophodermie de Pazini-Pierini, les fibres de collagène se gonflent dans les couches moyennes inférieures du derme, il n’ya pas de sclérose tissulaire et il se produit des modifications des éléments élastiques du tissu dues au gonflement et à la stagnation du sang dans les vaisseaux profonds.

Traitement

Pour le traitement de la maladie, on utilise des médicaments antibactériens - pénicilline - 1 million d'UI par jour pendant 2-3 semaines. Les médicaments dermatologiques et circulatoires peuvent également être utilisés à l'extérieur.

Prévisions

Le pronostic de la maladie est douteux. La maladie est assez difficile à soigner, mais ne menace pas la vie.

Rougeur du cuir chevelu

Une visite à notre centre avec une plainte de rougeur du cuir chevelu peut être appelée un événement très commun. Souvent, ce problème s'accompagne également de démangeaisons et de desquamations. Il n'est généralement pas difficile pour un trichologue expérimenté de déterminer la cause de l'apparition de taches rouges sur la tête: après la première consultation en personne, un diagnostic est généralement établi. Parmi les principales causes de rougissement du cuir chevelu, les spécialistes du Doctor Hair Center distinguent généralement:

  • réactions allergiques;
  • la séborrhée;
  • lésions fongiques;
  • maladies auto-immunes.

À propos de la cause des rougeurs, on dit parfois une vue générale (forme, couleur) de la zone irritée. Par exemple, si les taches sur le cuir chevelu sont rouges, cela peut indiquer que le patient souffre de dermatite séborrhéique. Lorsque la rougeur est accompagnée de pellicules, la probabilité de ce diagnostic augmente.

Les taches roses sur le cuir chevelu indiquent souvent des allergies. Beaucoup de femmes remarquent un symptôme similaire après avoir changé la couleur de leurs cheveux. Une telle rougeur peut signifier une brûlure du cuir chevelu, il est donc nécessaire de minimiser les conséquences négatives dès que possible en contactant le trichologue.

Que vous ayez ou non des suggestions quant à la cause de la rougeur du cuir chevelu, il est préférable de ne pas se soigner soi-même et de ne pas laisser ce symptôme sans surveillance. Les conséquences de la rougeur peuvent être très dangereuses.

Que faire si votre cuir chevelu devient rouge

Si vous remarquez une peau rouge sur votre tête, la meilleure solution serait de faire appel immédiatement à un spécialiste. À la suite de l'inspection, vous pourrez non seulement déterminer exactement la cause de ce problème, mais également recevoir d'importantes recommandations qui en rendront la solution simple et rapide.

Si les dommages au cuir chevelu sont très graves, ils peuvent causer la destruction des follicules pileux (et, par conséquent, la perte des cheveux dans cette zone). Ainsi, l'apparition de points chauves peut entraîner une brûlure qui n'a pas été soignée correctement.

Parfois, la rougeur du cuir chevelu n’est qu’une conséquence de la mauvaise sélection des produits de soin des cheveux. Cependant, ne vous découragez pas et pensez que c'est votre cas. Seul un médecin peut comprendre la cause exacte du changement de couleur du cuir chevelu.

Dans notre centre, la consultation initiale du trichologue peut être obtenue absolument gratuitement. Ceci est notre cadeau pour les clients qui ont besoin des conseils de professionnels qualifiés. Si vous ne parvenez pas à vous rendre à l'inspection sur place, vous pouvez poser une question au trichologue directement sur le site. Cependant, dans ce cas, il n'est pas toujours possible de donner une réponse exacte.

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Allergie au froid: comment survivre en hiver sans dommage pour la peau

Oui, il y a une allergie au froid. Selon les statistiques, en Russie, au moins 10% de la population y est soumise. Cependant, pour les 90% restants, le froid constitue également un test pour la peau. Dans le même temps, des mesures de protection pour tous à peu près les mêmes.

  • C'est quoi
  • Mécanisme de développement
  • Les symptômes
  • Comment vérifier si vous êtes allergique au froid
  • Qui est à risque d'allergie au froid
  • Comment prévenir les allergies au froid
  • Soins de la peau pour la sensibilité au froid
  • Equipement de protection de la peau en période de froid

Classification des maladies

En médecine, plusieurs types de maladies sont à l’étude, chacun se distinguant par des signes et des caractéristiques.

Ce type de pathologie est caractérisé par des lésions de la peau des membres, du visage et du corps. De plus, les lésions caractéristiques de la sclérodermie de type diffus évoluent tout au long de l’année et déjà 12 mois après les premières lésions visibles, ce processus touche presque toutes les parties du corps. En même temps que la lésion cutanée chez les patients, on note le syndrome de Raynaud - une pathologie vasculaire, qui se manifeste par une hypersensibilité au froid / à la chaleur. Le type diffus de sclérodermie systémique se caractérise par le développement rapide de lésions des organes internes.

Les cristaux d'hydroxyapatite font partie des os normaux et sont également responsables de la majorité des calcifications des tissus mous dans le corps. Dans ce cas, nous nous sommes fixé pour objectif de présenter un cas intéressant à la clinique, ainsi qu’un bref aperçu actualisé de l’organisation. Hôpital clinique chirurgical Lopez Tabreinsky à Matanzas avec des outils abordables disponibles.

Revue de livres sur la médecine interne et la dermatologie, ainsi qu'une revue actualisée de revues médicales nationales et internationales. Cette femme blanche de 55 ans, qui, à l'instar d'une patiente, raconte qu'elle souffre de douleurs au bout des doigts, devient bleue puis très rouge par temps froid ou plonge ses mains dans l'eau. À cette occasion, pendant environ 10 jours, vous remarquerez que vos jambes et votre abdomen sont enflés et que vous avez un peu de difficulté à avaler des aliments durs. Vous devez donc vous rendre à la chambre d'hôpital et décider d'entrer dans l'étude.

Vue en travers

Il sera caractérisé par une combinaison de symptômes de sclérodermie systémique et de signes d'autres maladies rhumatologiques.

Presclérodermie

Les médecins prudents qualifient ce type de maladie de véritable sclérodermie, car il se caractérise par un syndrome de Raynaud isolé (parallèlement, des lésions cutanées et d'autres modifications pathologiques du corps n'apparaissent pas) et par la présence d'autoanticorps dans le sang.

L’examen porte sur un patient présentant une tuméfaction grave des jambes, des bras, du visage et même de la paroi abdominale. La peau du patient est épaisse, légèrement brumeuse, dure, difficile à pincer, dans les jambes et les mains distales et de couleur foncée. Les bulles sont cyanotiques et portent de petites cicatrices blanchâtres. Sous les ongles il y a des concrétions de chaux. Il y a tellement de veines dans la peau et cela frappe beaucoup la muqueuse et la langue. Le cartilage auriculaire est aggravé et il existe des plaques calcaires rondes dans la crête auriculaire. Son visage a une apparence dure, sa bouche est excessivement petite et la prothèse, qui a une arcade dentaire supérieure, est grande par rapport à la mâchoire.

Il s’agit d’une évolution typique de la maladie auto-immune considérée - le syndrome de Raynaud s’exprime, mais les lésions cutanées sont limitées (les pieds / mains / visage sont exposés), et plus tard encore, les signes de lésions aux organes internes.

Vue viscérale

Pour lui, la marque est la défaite des organes exclusivement internes.

La jugulaire est discrètement saturée et son cœur sonne légèrement arythmique. Votre tension artérielle est normale et votre pouls radial. L'abdomen, volumineux, difficile à palper, montre la présence d'une hépatomégalie à 2 cm sans autre viscéromégalie. Il présente des varices aux membres inférieurs et la présence d'un ulcère à l'arrière de la jambe droite, non septique, avec un tissu de granulation. Le reste du test est négatif. Des études complémentaires ont montré que la numération globulaire complète, la sédimentation des érythrocytes, la glycémie, la créatinine, les protéines totales et fractionnées, le temps de prothrombine et les enzymes hépatiques sont normaux.

Un type distinct est considéré comme une forme de sclérodermie juvénile - c’est à ce moment que la maladie se développe dans l’enfance.

Si la sclérodermie focale est la vie en danger

La sclérodermie est une maladie chronique du tissu conjonctif du corps, qui se caractérise par le compactage de toutes les structures conjonctives qui composent les tissus et la peau. La maladie est due à des troubles circulatoires. Avec le développement d'une telle lésion, un tissu cicatriciel se forme, c'est-à-dire un épaississement du tissu conjonctif des principaux systèmes et organes.

La sclérodermie est une maladie rare et absolument sans danger pour les personnes, car elle ne se transmet pas. Le plus souvent, cette maladie affecte le tissu conjonctif chez les femmes de plus de cinquante ans. Chez l'homme, cette pathologie est cinq fois moins fréquente.

La sclérodermie peut être systémique (étendue, diffuse), ainsi que locale (limitée ou focale). Dans la forme systémique, en plus de l'infection de la peau, divers organes et systèmes humains sont impliqués dans le processus pathologique. En cas de type de pathologie focale, la sclérodermie ne se produit que dans la peau, c'est-à-dire que ce type peut être appelé dermique. Mais plus à ce sujet plus loin.

Avec le développement de la sclérodermie focale, la couche de l'épiderme est sérieusement endommagée, à partir de laquelle les structures principales de soutien des organes sont construites, les ligaments, les tendons, le cartilage, les articulations et les couches intercellulaires avec des gros sceaux se développent. Malgré le fait que le tissu conjonctif puisse avoir un état différent (gel, fibreux et également solide), les caractéristiques de sa structure et ses fonctions de base sont similaires.

La peau humaine comprend le tissu conjonctif. Sa couche interne, le derme, protège du rayonnement ultraviolet ainsi que de diverses infections sanguines lorsque des microbes pénètrent dans l'air. C'est la peau qui est responsable de la jeunesse ou du vieil âge de la peau, donne une bonne mobilité aux articulations et montre les principales émotions du visage humain.

Le cuir comprend:

  • des navires;
  • les nerfs;
  • fibres (fibrilles) qui donnent à la peau une élasticité et une tonalité particulière;
  • des cellules individuelles, dont certaines sont responsables de la création d'une forte immunité, les autres - de la formation d'une fibrille dans celle-ci, ainsi que d'une substance amorphe entre elles.

Entre ces substances, il existe un agent de remplissage spécial semblable à un gel - autrement dit, une substance amorphe qui aide la peau à se positionner immédiatement après le travail du squelette et des muscles mimiques.

Il se peut que les cellules immunitaires de la peau commencent à en percevoir l’autre partie comme une substance étrangère. Dans ce cas, des anticorps sont produits qui infectent les cellules de fibroblastes et créent de nouvelles fibres dans la peau. Dans ce cas, cela se produit tout le temps et non sur des zones limitées de la peau.

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